Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa forma severa, por la gran riqueza semiológica que presenta, en forma de microaneurismas, microhemorragias, hemorragias, exudados duros y blandos, además de la afectación de los cuatro cuadrantes.  También podemos observar una relación AV disminuida y la presencia de una excavación que ronda el 50% del tamaño papilar, por lo que habrá que descartar la presencia de una PIO elevada.

Hemorragia prerretiniana.

Hemorragia prerretiniana o subhialiodea.  Esta gran hemorragia que podemos ver delante de la mácula, de una paciente de 92 años en tratamiento anticoagulante, se encuentra localizada entre la membrana hialoides y la limitante interna, o entre esta última y la capa de fibras nerviosas.  Se produce por extravasación de sangre de los vasos retinianos, o por fenómenos de neovascularización.
Factores de riesgo para este tipo de hemorragias son: Retinopatía diabética, Hemoglobinopatías, Hiperviscosidad, Eclampsia, Vasculitis, Anemia, Síndromes mieloproliferativos, Enfermedad sistémica que cause proliferación vascular en la zona, Fenómeno de Valsalva, Traumatismos, y otras causas locales, como las Uveítis, Desgarros retinianos, Aneurismas, etc...
Según su localización y extensión, provocan una pérdida brusca de visión, o la visualización de manchas rojas.

Papilitis.

Papilitis.  Paciente de más de 70 años, sufre un episodio de visión borrosa en ojo dcho.  Al realizar un fondo de ojo, se observa sobre un fondo senil una papila borrosa, claramente distinguible por la falta de nitidez del anillo neurorretiniano.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa.  Se trata de un individuo de edad, miope (atrofia peripapilar), en el que se distinguen microaneurismas, microhemorragias y exudados duros que se acercan a la mácula.

Fondo miope.

Fondo miope.  La característica fundamental del fondo de ojo del miope de cierta graduación, es el adelgazamiento de la retina, que incluso llega a ser atrofia en determinadas zonas, como en este caso, alrededor de las papilas, constituyendo el denominado creciente miope.  El adelgazamiento de la retina hace que se visualicen por transparencia los vasos de la coroides, que tienen un trayecto más irregular.  Otro hallazo habitual son las papilas de aspecto oval.

Desprendimiento de retina.

Desprendimiento de retina (Cortesía de Alberto Vázquez). 

Trombosis venosa.

Retinopatía HTA / Trombosis venosa (cortesía de Alberto Vázquez).  Imagen de una trombosis de la vénula temporal inferior del OI de un paciente hipertenso, que presenta este evento vascular agudo como consecuencia del deterioro vascular provocado por la HTA.  Es llamativa la extravasación de sangre por el aumento de la presión en la vénula.

Excavación papilar-Glaucoma.

Excavación papilar-Glaucoma (cortesía de Alberto Vázquez).  La papila del nervio óptico está constituida por los axones que provienen del sistema nervioso central, lugar en el que pierden la mielina y se reparten por toda la retina.  La papila presenta una pequeña depresión central (excavación) fisiológica, que no debe superar el tercio del tamaño total de la papila.  Cuando existe un aumento de la presión del ojo, esta depresión fisiológica se hace mayor, como ocurre en el paciente al que pertenecen las retinografías que se presentan.

Se advierte un aumento en el tamaño de ambas excavaciones, siendo mayor la del OD (es habitual la aximetría) y un cierto rechazo de los vasos.

En el momento del diagnóstico el paciente presentaba una presión intraocular de 30 mm Hg.

Coriorretinitis-cicatrices.

Cicatrices post-coriorretinitis (cortesía de Alberto Vázquez).  En esta retinografía se muestran las secuelas de una coriorretinitis vírica, que ha llevado a la ceguera a este individuo (destrucción total de la mácula).

Retinopatía diabética (edema macular).

Retinopatía diabética (edema macular).  En esta retinografía se pueden observar numerosos exudados duros concentrados en la mácula, que nos hacen sospechar la presencia de un edema macular.

Retinopatía diabética proliferativa.

Retinopatía diabética proliferativa.  En detalle se aprecia la formación de incipientes neovasos, aderezados con microaneurismas y microhemorragias en otras zonas de la retina.

Retinopatía diabética proliferativa.

Retinopatía diabética proliferativa.  Retinografía de un diabético e hipertenso, de 41 años, con mal control metabólico, en la que destaca la incipiente neoformación vascular sobre la papila (detalle).  También  son apreciables microaneurismas y microhemorragias, además de una relación arteriovenosa disminuida (HTA).

Hipopigmentación retiniana.

Hipopigmentación retiniana.  Una de las variables a tener en cuenta a la hora de valorar la retinografía, o bien el fondo de ojo, es el color que presenta. La coloración del fondo de ojo viene determinada por dos circunstancias fundamentales, como son la vascularización de la retina, coroides (túnica vascular), y la capa de epitelio pigmentario.  Esta capa hace que la luz rebote hacia el observador e impida que se visualize la coroides, ya que la retina es transparente.
El caso que se presenta corresponde a un individuo  con evidente hipopigmentación cutánea y cabello muy rubio, que le lleva a tener una capa de epitelio pigmentario muy ténue, lo que permite ver por transparencia los vasos de la coroides, que presentan una arquitectura irregular, frente a los de la retina, con una disposición más regular.
Podemos distinguir dos grupos de individuos con similar característica:
- Albinismo: hipopigmentación con nistagmo y fotofobia.
- Albinoidismo: hipopigmentación oculocutánea u ocular sin nistagmo, fotofobia, ni descenso de la agudeza visual y fóvea normal.

Cronopatología de la retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa.  Se presentan las retinografías del ojo dcho. de una diabética (síndrome metabólico) de 54 años, de más de diez años de evolución.  Arriba las realizadas hace dos años y abajo las más recientes. En los dos años que separan las retinografías, se aprecia un claro deterioro que se pone en evidencia por la mayor riqueza semiológica en las retinografías inferiores.  Son apreciables microaneurismas, hemorragias y exudados duros en diversos cuadrantes de la retina.

Retinopatía diabética proliferativa.

Retinopatía diabética (cortesía de Alberto Vázquez).  Retinografía de un diabético tipo II, de años de evolución, presenta gran cantidad de semiología que afecta a toda la retina --> microaneurismas, microhemorragias, hemorragias y exudados duros.  Interesa destacar la imagen presentada en el detalle, que supone el inicio de la proliferación vascular sobre la papila.  Además de lo descrito, se puede apreciar una relación AV disminuida y cruces AV (HTA). 

Cronopatología de la retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa.  Se presentan las retinografías realizadas durante el período de 2 años, de un individuo de 52 años, diabético e hipertenso, con control metabólico irregular,  en las que se pueden detectar la evolución de las distintas lesiones.  Esta rápida evolución, nos obliga a ser contundentes en el control metabólico y de los factores de riesgo acompañantes.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa.  Esta retinografía aporta diversa semiología que paso a describir: Sobre un fondo senil, se observa una papila ovalada y una atrofia peripapilar propia del miope.  Además, en el polo superior de la papila, se aprecia un penacho de fibras de mielina, que dada su localización no presentan repercusión clínica alguna.  Dispersos por la retina se distinguen microaneurismas, microhemorragias y exudados duros que se acercan a mácula.

Retinopatía diabética proliferativa.

Retinopatía diabética proliferativa (cortesía de Alberto Vázquez).  Imagen característica de una retinopatía proliferativa, en la que destaca la proliferación fibrovascular que solapa la papila (se adivinan neovasos envueltos en un velo fibroso), y que suelen ser los responsables de la adhesión a la hialoides, con el posterior desprendimiento traccional de la retina.  Los numerosos impactos de LASER que rodean la retina, junto con el esmero en el control metabólico, tienen como objetivo evitar la progesión de la retinopatía.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética.  Incipientes cambios de una retinopatía diabética, en la que se pueden identificar microaneurismas, microhemorragias y algunos exudados duros, como se adivina en detalle.

Pulso venoso.

Pulso venoso. Para el médico de familia la exploración del fondo de ojo es básica, siempre que nos consulten por alteraciones visuales, para la valoración de patologías altamente prevalentes y que provocan deterioro vascular (HTA-Diabetes), y en toda exploración neurológica.  En este caso, nos fijamos en la papila del nervio óptico, en la que tenemos que valorar cuatro variables importantes: 1.-los bordes del anillo neurorretiniano, 2.-el color de la papila (normalmente amarillento o pálido en las atrofias), 3.-la excavación central, y 4.- el pulso venoso.  El único lugar del organismo donde podemos ver los vasos directamente es el fondo de ojo, en esta localización son las vénulas las que laten.  La presencia de un pulso venoso es un dato en contra de la existencia de un síndrome de hipertensión intracraneal, su ausencia es previa al papiledema.  Aquí se presentan videos en los que se pueden ver el pulso venoso al entrar las vénulas en la papila del nervio óptico, circunstancia que hemos de valorar al realizar una oftalmoscopia.
Enlace a otro video: http://www.youtube.com/watch?v=jdFDxyp6yec&context=C36e728cADOEgsToPDskJxtvzslwNkROdMHZDJhvOa

Retinopatía diabética preproliferativa.

Retinopatía diabética preproliferativa.  Se trata de una retinografía de un diabético tipo I de 20 años de evolución y mal control metabólico,  que tras ser incluido en el screening, se detectan exudados duros en diversos cuadrantes de la retina, algún microaneurisma y la formación que se señala con la flecha, conocida como AMIR (anomalía microvascular intrarretiniana).  Se trata de una alteración de la red capilar retiniana que no tiene categoría de neovasos, pero que se puede considerar como paso previo.  Deberá ser valorado por el oftalmólogo.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética.  Se distinguen algunos depósitos lipídicos en arcadas temporales y algún microaneurisma.

Trombosis venosa.

Trombosis de la vénula temporal superior, en la que se puede adivinar claramente el trayecto exangüe de la vena y los impantos de LASER en su territorio que tuvieron como objetivo evitar el posterior sangrado de la zona.  Se trata de una lesión evolucionada.

Retinopatía diabética proliferativa.

Retinopatía diabética / Proliferación fibrovascular (Cortesía de Alberto Vázquez). Retinografía en la que se distinguen numerosos impactos de LASER, junto con las imágenes características de una proliferación fibrovascular que induce al desprendimiento traccional de retina.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa.  Diabético tipo I de más de 10 años de evolución, en el que se detectan primeros cambios en la retina, en forma de microaneurismas, microhemorragias e incipientes exudados duros en la mácula, que hay que valorar ante la posibilidad del inicio de un edema macular.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa.  Microaneurismas, microhemorragias y exudados, que se extienden por toda la retina de un diabético tipo II.

Retinopatía HTA.

Retinopatía HTA grado III.  Se presenta una retinografía de un individuo de mediana edad, hipertenso de años de evolución, en la que se aprecia una relación AV disminuida, con refuerzo en la pared de las arteriolas (hilo de cobre), y unas lesiones blanquecino-grisáceas de aspecto algodonoso, próximas a los vasos, que son los llamados exudados blandos. 
La presencia de exudados blandos en la retinopatía HTA, supone un paso más en el deterioro vascular del hipertenso, lo que nos obliga a ser más agresivos en el control tensional.
También es interesante reparar en el aspecto ovalado de la papila (¿miope?).

Retinopatía HTA.

Retinopatía HTA / Deterio vascular.   En esta fotocomposición se presentan diversas formas de afectación vascular habituales en la HTA, que por otro lado pasan desapercibidas en numerosas ocasiones, y que nos han de poner en aviso sobre el deterioro vascular que están sufriendo nuestros hipertensos--> Relación AV disminuida, cruces AV, trayecto zigzagueante de los vasos, hilo de cobre, etc...

Las alteraciones vasculares de los hipertensos se encuandran dentro de los grados I y II (Keith-Wagener-Barker), niveles sutiles de afectación vascular, ya que suelen hacerse presentes también en personas de edad, por lo que semejantes alteraciones hay que considerarlas en individuos jóvenes y de mediana edad, y no en ancianos (último informe de la SEHTA).

Si realizamos una extrapolación al resto de la microcirculación, nos haremos una idea de cómo se encuentran vasos sanguíneos del corazón y cerebro.

Lo anteriormente comentado, concede a la retinografía digital un valor añadido en la valoración del deterioro vascular de nuestros pacientes (Rev Esp Cardiol. 2011;64:515-21. - Vol.64 Núm 06 DOI: 10.1016).

Hemorragia retrorretiniana.

Hemorragia retrorretiniana.  Las hemorragias suponen una parte importante de la semiología retiniana, que pueden observarse en enfermedades que causan deterioro vascular, como la HTA y Diabetes, pero también en otras patologías sistémicas como las enfermedades hematológicas, autoinmunes (vasculitis) o metástasis coroideas.
Las hemorragias pueden localizarse por delante de la retina (prerretinianas o retrohialoideas), intrarretinianas (superficiales o en llama y profundas como las manchas de Roth) o como el caso de esta retinografía, retrorretinianas.  La gran colección de sangre se situa entre la coroides (capa muy vascularizada) y la retina,  puede haberse producido por la rotura de un aneurisma o infarto en la zona.  Se aprecian con nitidez los vasos por delante de la hemorragia.
Por otro lado, se adivinan las fibras de mielina a nivel de la papila.

Retinopatía HTA-Trombosis venosa.

Retinopatía HTA grado III / Trombosis venosa. Se observan signos de afectación vascular (relación AV disminida) y la trombosis de la vénula temporal superior, que aparece ingurgitada y acompañada de hemorragias en todo su trayecto.

Retinopatía HTA-Trombosis venosa.

Trombosis de la vénula temporal superior (cortesía de Alberto Vázquez).  En esta retinografía es llamativa la gran extensión sanguinolenta por todo el territorio temporal superior, en forma de hemorragias en llama y ketchup, junto con la exudación plasmática, como consecuencia de la obstrucción de la vénula temporal.  Son visibles signos vasculares propios de la HTA (relación AV disminuida y cruces AV).  Por otro lado, es preciso reparar en la excavación papilar, algo aumentada de tamaño, a pesar de tener una PIO normal.

Retinopatía HTA-Trombosis venosa.

Trombosis venosa temporal superior (cortesía de Alberto Vázquez).   Esta retinografía muestra los numerosos impactos de LASER al que se sometió a este paciente hipertenso tras la trombosis de la vena temporal superior, y la posterior hemorragia en todo su territorio.  También se distinguen arteriolas en hilo de cobre y cruces AV.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética / HTA (Cortesía de Alberto Vázquez).  Esta retinografía muestra una afectación panretiniana, con exudación lipídica que incluso llega hasta la mácula, junto con algunos microaneurismas y microhemorragias.  Por otro lado, parecen apreciarse estigmas de afectación vascular de la HTA (relación AV disminuida y algún cruce AV).

Parece evidente la necesidad de participación del oftalmólogo, para realizar una angiografía y plantear posible fotocoagulación.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa.  Diabético tipo I de más de 10 años de evolución, en cuya retina se aprecia incipiente exudación lipídica proviniente de arcadas temporales superiores (flecha).  Por otro lado, pueden verse algunos microaneurismas y / o microhemorragias.

Retinopatía diabética + fibras de mielina.

Retinopatía diabética + fibras de mielina.  Se distinguen algunos exudados duros dispersos, que representan una forma incipiente de retinopatía diabética, además de la imagen peripapilar, que resulta de la persistencia de mielina en la capa de fibras nerviosas (fibras de mielina - no repercusión).

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética.  Retina de aspecto senil, en la que se aprecian microaneurismas y microhemorragias de predominio en arcada temporal superior, junto con exudados duros que amenazan la mácula.  Repárese en el aspecto ovalado de la papila, algo habitual en los miopes.  En este caso, hemos de derivar al oftalmólogo ante la afectación de la zona macular.

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética / Trombosis venosa.  Destacan impactos de LASER en retina temporal, además de la hemorragia en "ketchup" en arcada temporal inferior, que evidencia la existencia de una trombosis de rama venosa. 

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética.  Forma no proliferativa de una retinopatía diabética, en la que se aprecian exudados duros y alguna microhemorragia de predominio en arcada temporal inferior.  Destaca la imagen central  pálida (flecha), con una hemorragia cercana, que hace pensar en la existencia de un fenómeno isquémico agudo (trombosis).

Retinopatía diabética.

Retinopatía diabética no proliferativa.  Microaneurismas / microhemorragias, junto con incipiente exudación lipídica cercana a mácula.

Retinopatía diabética proliferativa.

Retinopatía diabética proliferativa.  Se muestran la retinografía y su correspondiente angiografía, en las que se aprecian microaneurismas, hemorragias, algunos exudados duros, AMIR(1) y proliferación fibrovacular (2).

Atrofia de papila-Glaucoma.

Atrofia de papila (cortesía de Alberto Vázquez).    La retinografía que se presenta destaca por la evidente atrofia de papila, caracterizada por la palidez que muestra.  La atrofia de papila es producto de la resolución de distintos procesos, como son las neuritis ópticas (de origen isquémico o desmielinicante), compresiones tumorales, o también el Glaucoma, como es el caso de la presente retinografía.
Se trata de un individuo inmigrante que solicita valoración al óptico, ya que en su país de origen le graduaron, y a pesar de ello sigue sin ver bien.  Tras la toma de la PIO y realización de la retinografía, se identifica la naturaleza del problema que presenta, que no es otro que un glaucoma evolucionado, que ha llegado a provocar una gran atrofia de papila, en la que también se aprecia el rechazo de los vasos.

Papilitis.

Papilitis (cortesía de Manuel Tejero).  Paciente de 44 años, consulta por poliuria y polidipsia de varias semanas de evolución.  Su médico le solicita una analítica, y cuando viene a recogerla, le refiere que no ve bien con el ojo dcho.
Presenta una glucemia de 3 grs y HbA1c de 10,6 %.
Se trata del debut de una diabetes con una papilitis del OD, muy sospechosa de una neuropatía óptica anterior isquémica.

Excavación papilar-Fotocomposición.

Evolución de la papila en el glaucoma.  En esta composición se pueden apreciar distintos grados de excavación papilar, que van desde la normalidad a la gran excavación, y que casi abarca la totalidad del anillo neurorretiniano.

Drusas.

Drusas (cortesía de Miguel Lora).  Destacan la gran cantidad de drusas dispersas por la retina, aunque concentradas en polo posterior, de este individuo de 42 años (a pesar del aspecto senil de la retina), que nos orientan hacia la posibilidad de una DMAE.

Drusas.

Drusas.  Concentración de depósitos de material hialino en campo temporal sup. y mácula, que hace sospechar la existencia de una DMAE.  Por otro lado, parecen distinguirse incipientes estigmas de afectación vascular de una HTA (relación AV disminuida y cruces).

Descarga de los apuntes.

Interpretación de la retinografía digital y F.O.:
https://dl.dropboxusercontent.com/u/97566389/Retinografia%20digital%20y%20F.O..doc

Trombosis venosa.

Trombosis venosa (cortesía de Alberto Vázquez).  En estas retinografías podemos apreciar la evolución de una trombosis de la vénula temporal superior a lo largo de 7 días, en las que se puede observar el estasis venoso, que es provocado por el incremento de la presión de la zona, y que lleva a la salida de contenido plasmático a lo largo del territorio venoso.

Retinopatía HTA.

Retinopatía HTA grado III.  La presencia de una hemorragia en la arcada temporal inferior de esta retinografía de un hipertenso, la convierte en un grado III de la clasificación de Keith-Wagener-Barker.  Además se aprecian cruces AV y una relación arteriovenosa disminuida. En la temporal sup. se aprecia un ténue nevus.

Retinopatía HTA.

Retinopatía HTA grado III (cortesía de Alberto Vázquez): En esta retinografía se pueden observar cambios vasculares propios de la TA elevada, y si reparamos en la arteriola temporal superior (detalle), se aprecia la interrupción de la columna sanguínea y una pequeña hemorragia, como consecuencia de una obstrucción vascular.  Distinguimos una zona del parénquima de aspecto estrellado, que es el resultado del infarto sufrido y posterior repermeabilización.

Retinopatía HTA

Retinopatía HTA (Cortesía de Alberto Vázquez).  Predominan las alteraciones vasculares con vasos de trayecto zigzagueante, relación AV disminuida, refuerzo de pared (hilo de cobre) y cruces.  Además parece apreciarse alguna microhemorragia en arcada temporal sup.

Retinopatía HTA.

Retinopatía HTA grado III, que muestra signos de afectación vascular, como el refuerzo de la pared arteriolar y cruces (detalle), así como afectación parenquimatosa con la pequeña hemorragia perimacular (detalle).

Retinopatía HTA.

Retinopatía HTA estadío III de Keith-Wagener-Barker.  Paciente de 52 años, hipertenso, diabético, obeso (síndrome metabólico), que al realizar la retinografía como parte del screening de la retinopatía diabética, observamos alteraciones vasculares, como relación AV disminuida, con cierto refuerzo de la pared arteriolar, rectificación y algún cruce.  Además, signos de afectación parenquimatosa, como el exudado algodonoso que puede advertirse en la arcada temporal sup. (detalle), donde se aprecia el solapamiento que provoca sobre los vasos del entorno, y que demuestra su localización en capas superficiales.

Las lesiones que presenta este individuo, parecen ser achacables sobre todo a la HTA, si bien la coexistencia de factores de riesgo incrementa el número y gravedad de las lesiones.  Aunque la retinografía estaba destinada a la detección precoz de la retinopatía diabética, no es menos cierto que el mayor número de lesiones que encontramos se puede justificar por la HTA, lo que nos plantea la pregunta: ¿sería la práctica de la retinografía digital, un método más para la valoración del deterioro vascular de nuestros pacientes?.